得過B型肝炎的人！研究指出「即使是輕症康復」肝癌風險仍增加：身體這一處已失衡
「你覺得我爸這個歲數了，還需要查B型肝炎抗體嗎？他年輕的時候得過，但沒住院，也沒吃什麼藥，自己就好了。」
問這話的是個在市醫院腫瘤科實習的男生，他爸53歲，工地幹活的，喝酒不少，吃飯也不規律，年輕時B型肝炎「自癒」過。
這孩子眉毛擰在一塊，說這話時還特意把手機翻給值班醫生看，是今天下午看到的一篇研究推送。
其實這個問題不稀奇，很多人覺得感染過B型肝炎的人，只要恢復了，沒什麼症狀了，那就等於好了。
但現在不少研究告訴人們，這事沒那麼簡單。
只不過大家關注的焦點老是繞著肝癌風險轉，卻很少有人真正理解，肝癌風險增加，和身體其他系統的狀態，其實是捆在一塊兒的。
比如有個冷門但特別紮實的思路：腸道微生態失衡。
這個說法聽上去像是和肝臟關係不大，但真不是那麼回事。
過去幾年裡，有不少研究都在說，肝臟的免疫狀態和腸道的菌群狀況其實是聯動的，甚至可以說是密切綁定的。
感染B型肝炎後，哪怕症狀輕、很快恢復，機體在應對病毒過程中肝-腸軸就會受到擾動，細菌代謝產物、腸道屏障完整性都會出問題。
等到表面上恢復了，但腸道菌群沒法完全回到健康狀態，就容易留下「慢火慢燒」的炎症根基。
這個火雖然小，但常年存在，給肝臟癌變開了一條路。
研究裡講的一個特別典型的例子是短鏈脂肪酸的產量變化。
原本這些物質可以有效調節免疫系統、抑制肝臟炎症，但有B型肝炎病史的人，短鏈脂肪酸的合成和利用通路會被削弱，特別是丁酸的水平明顯偏低。
這個變化在好幾項腸道菌群測序研究裡都重複出現過，基本坐實了肝病康復後腸道功能依舊紊亂的現象。
也就是說，哪怕臨床指針恢復正常，腸道和肝臟之間的這條通路，已經不是原來的那個狀態了。
偏偏這個變化不容易感知，但在免疫系統、慢性炎症反應、甚至脂代謝方面影響極深。
2022年發表在《Nature Communications》上的一篇研究，追蹤了約18,000名B型肝炎病毒暴露者，發現那些在感染後未接受正規腸道調節干預的人。
五年內發展為非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的風險，比對照組高出近34%。
這個數字在不同年齡層波動不大，甚至40歲以下人群也顯示出明顯風險提升。
而NAFLD又被反覆證明是肝癌發生的獨立高危因素，這樣一來，B型肝炎康復和肝癌之間的這條「看不見的通路」就變得更加清晰了。
另一個被忽視的問題是代謝激素的受損適應機制。肝臟不僅是代謝器官，還是很多激素合成和調控的樞紐。
感染B型肝炎的過程裡，哪怕輕症，也會對胰島素信號傳導路徑產生一定干擾。
這個變化在臨床上常常表現為輕微的胰島素抵抗，但問題是，它在病毒清除後依舊存在。
而胰島素抵抗本身，就和腫瘤相關路徑（尤其是PI3K/Akt通路）有密切關係。
這些信號傳導的微妙偏移，極容易在多年後發展成一種促癌的土壤。
臨床上有相當多的肝癌患者在發病前並沒有明顯的肝功能異常，而是長期處於「亞臨床代謝症候群」的狀態。
這種狀態背後，往往可以追溯到病毒性肝炎的既往史。
再細一點說，還有一個關鍵變數是膽汁酸代謝紊亂。
膽汁酸不僅是消化脂肪的工具，更重要的是它能通過FXR和TGR5這兩個核受體，參與細胞凋亡、氧化應激調控和免疫調節。
B型肝炎感染會打亂膽汁酸的合成與分泌節律，哪怕表面癥狀消失，膽汁酸組分也可能長期失衡。
尤其是二級膽汁酸比例增高，這類膽汁酸會在小鼠實驗中被證明具有一定的促癌效應。
長年累月，這種生物化學環境的「細微污染」，就會積蓄成致癌的「化學暗流」。
很多人不理解，為什麼康復之後還會有問題，實際上，這些康復只是臨床表現的「休戰」，並不代表細胞水平真的完全歸零了。
有研究甚至發現，有些B型肝炎病毒基因片段會嵌入到宿主細胞DNA里去，即使沒有完整病毒複製，也可能影響到基因表達。
這種改變潛伏得極深，用常規手段根本檢查不出來，但它會慢慢地影響細胞周期控制、DNA修復機制，甚至直接參与癌變過程。
講到底，人們真正要面對的問題，不是「得沒得肝癌」，而是「身體的哪些底層系統已經不再穩定」。
這些系統的慢性失衡，不靠肝功能檢查看不出來，不靠常規體檢查不出來，也不會在身體不舒服時自動預警。
它只會在多年後，在某個細胞「走岔路」的那一刻突然顯現出來。而那時候，大多數人已經錯過了干預的黃金期。
有意思的是，有少量研究提到過另一個非常邊緣但值得重視的系統：神經系統和肝臟的互相反饋。
慢性病毒感染會促使中樞神經系統分泌應激激素，影響肝臟內皮細胞對炎症信號的敏感度。
長時間的應激狀態會導致交感神經興奮，進一步擾亂肝血流調控、免疫細胞遷移路徑以及氧化壓力水平。
有學者提出，「神經-免疫-代謝」三聯通路在肝癌發展中起到樞紐作用。
這個觀點雖然爭議不少，但慢性應激導致內源性腎上腺素水平升高這一點已經在臨床中得到驗證，它間接說明，心理狀態和肝臟健康之間的邊界並不清晰。
文章來源：今日頭條