得過B型肝炎的人！研究指出「即使是輕症康復」肝癌風險仍增加：身體這一處已失衡

感染B型肝炎的過程裡，哪怕輕症，也會對胰島素信號傳導路徑產生一定干擾。

這個變化在臨床上常常表現為輕微的胰島素抵抗，但問題是，它在病毒清除後依舊存在。

而胰島素抵抗本身，就和腫瘤相關路徑（尤其是PI3K/Akt通路）有密切關係。

這些信號傳導的微妙偏移，極容易在多年後發展成一種促癌的土壤。

臨床上有相當多的肝癌患者在發病前並沒有明顯的肝功能異常，而是長期處於「亞臨床代謝症候群」的狀態。

這種狀態背後，往往可以追溯到病毒性肝炎的既往史。

再細一點說，還有一個關鍵變數是膽汁酸代謝紊亂。

膽汁酸不僅是消化脂肪的工具，更重要的是它能通過FXR和TGR5這兩個核受體，參與細胞凋亡、氧化應激調控和免疫調節。

B型肝炎感染會打亂膽汁酸的合成與分泌節律，哪怕表面癥狀消失，膽汁酸組分也可能長期失衡。

尤其是二級膽汁酸比例增高，這類膽汁酸會在小鼠實驗中被證明具有一定的促癌效應。

長年累月，這種生物化學環境的「細微污染」，就會積蓄成致癌的「化學暗流」。

很多人不理解，為什麼康復之後還會有問題，實際上，這些康復只是臨床表現的「休戰」，並不代表細胞水平真的完全歸零了。

有研究甚至發現，有些B型肝炎病毒基因片段會嵌入到宿主細胞DNA里去，即使沒有完整病毒複製，也可能影響到基因表達。

這種改變潛伏得極深，用常規手段根本檢查不出來，但它會慢慢地影響細胞周期控制、DNA修復機制，甚至直接參与癌變過程。

講到底，人們真正要面對的問題，不是「得沒得肝癌」，而是「身體的哪些底層系統已經不再穩定」。

這些系統的慢性失衡，不靠肝功能檢查看不出來，不靠常規體檢查不出來，也不會在身體不舒服時自動預警。

它只會在多年後，在某個細胞「走岔路」的那一刻突然顯現出來。而那時候，大多數人已經錯過了干預的黃金期。

有意思的是，有少量研究提到過另一個非常邊緣但值得重視的系統：神經系統和肝臟的互相反饋。

慢性病毒感染會促使中樞神經系統分泌應激激素，影響肝臟內皮細胞對炎症信號的敏感度。

長時間的應激狀態會導致交感神經興奮，進一步擾亂肝血流調控、免疫細胞遷移路徑以及氧化壓力水平。

有學者提出，「神經-免疫-代謝」三聯通路在肝癌發展中起到樞紐作用。

這個觀點雖然爭議不少，但慢性應激導致內源性腎上腺素水平升高這一點已經在臨床中得到驗證，它間接說明，心理狀態和肝臟健康之間的邊界並不清晰。

文章來源：今日頭條